Nos chercheurs réalisent une découverte majeure
Bart De Strooper, premier lauréat de notre Fondation (1998), est parvenu à démontrer comment meurent les neurones dans le cadre de la maladie d’Alzheimer. Cette avancée est cruciale car ce n’est qu’en comprenant les mécanismes d’une maladie que nous pouvons trouver des traitements efficaces et, finalement, l’éradiquer.
Sur la photo, de gauche à droite : Sarah Borrie, Dr. Pr. De Strooper et Joost Martens lors de la remise de bourse 2023.
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Stop Alzheimer : Votre recherche a permis de percer un mystère essentiel de la maladie d’Alzheimer en
révélant comment les neurones meurent en raison de l’accumulation de protéines nocives. Pouvez-vous nous expliquer pourquoi cette avancée est si importante ?
Dr. De Strooper : En effet, cette avancée est cruciale, car la clé pour traiter efficacement une maladie réside dans la compréhension de ses mécanismes fondamentaux. Dans le cas de la maladie d’Alzheimer, l’une des énigmes les plus importantes était de comprendre comment les neurones, les cellules nerveuses essentielles du cerveau, meurent en raison de l’accumulation de plaques amyloïdes et de protéines tau. Sans cette compréhension, il est difficile de développer des traitements efficaces.
Pouvez-vous nous expliquer comment votre équipe a abordé cette question complexe ?
Dr. De Strooper : Notre équipe a développé un modèle innovant qui nous a permis de mieux comprendre le processus de vieillissement du cerveau associé à la maladie d’Alzheimer. Nous avons découvert que les
neurones s’autodétruisent en réponse à l’exposition aux plaques amyloïdes et aux accumulations de protéines tau, probablement sous l’influence de l’inflammation cérébrale.
Une partie de votre découverte concerne un gène spécifique, MEG3, qui semble jouer un rôle crucial dans la mort cellulaire programmée, la nécroptose. Pouvez-vous nous en dire plus à ce sujet ?
Dr. De Strooper : En effet, MEG3 est un acteur clé de cette mort cellulaire programmée, appelée nécroptose. Nous avons réussi à éviter cette mort cellulaire chez nos modèles en réduisant la quantité de MEG3. Cependant, il reste encore beaucoup de recherches à faire pour comprendre en détail comment MEG3 déclenche la nécroptose.
Comment envisagez-vous que cette découverte puisse ouvrir la voie à de nouveaux traitements pour la maladie d’Alzheimer ?
Dr. De Strooper : À long terme, nos résultats offrent des perspectives passionnantes pour de nouveaux
traitements de la maladie d’Alzheimer. Ces traitements pourraient compléter les stratégies existantes axées sur l’élimination des plaques amyloïdes et des accumulations de tau. Il est possible que nous puissions développer un médicament visant à neutraliser le gène MEG3, un acteur clé dans la mort des neurones. Dans la lutte contre une maladie aussi prévalente que la maladie d’Alzheimer, il n’y a jamais trop de médicaments potentiels.
En conclusion, quelle est l’importance de cette recherche compte tenu de la prévalence croissante de la maladie d’Alzheimer dans le monde ?
Dr. De Strooper : La maladie d’Alzheimer affecte un nombre croissant de personnes dans le monde, avec
des conséquences profondes pour les patients et leurs familles. Nos travaux visent à contribuer à l’élaboration de traitements plus efficaces, en comprenant mieux les mécanismes sous-jacents de la maladie. Cette découverte ouvre la voie à de nouvelles approches pour combattre la maladie d’Alzheimer, en espérant un avenir où nous pourrons non seulement ralentir son évolution, mais aussi la guérir.
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