De Stichting Alzheimer Onderzoek financiert het onderzoek van Professeur Lucìa Chávez-Gutiérrez met en beurs van €300.000 voor een periode van 3 jaar. Wie is zij en wat gaat zij doen ?
Waar komt u vandaan en hoe lang werkt u al als wetenschapper?
Ik kom oorspronkelijk uit Mexico waar ik biochemie studeerde. Ik ben namelijk heel nieuwsgierig en die nieuwsgierigheid in mij heeft geleid tot mijn drang om wetenschappen te studeren. Ik wilde zowel kunnen bijdragen aan het vinden van antwoorden op vragen die gesteld worden, als aan het voorstellen van oplossingen voor wetenschappelijke problemen. Tijdens mijn studie ben ik me gaan interesseren voor neurowetenschappen in het algemeen en specifiek in de moleculaire basis van dementie. Ik ben 18 jaar geleden verhuisd naar Leuven voor mijn postdoctorale studies, omdat de universiteit van Leuven wereldberoemd is voor Alzheimeronderzoek en ik hier alle middelen tot mijn beschikking heb om de ziekte te bestuderen.
Kunt u het project dat door onze stichting wordt gefinancierd omschrijven?
De huidige gegevens wijzen erop dat de ophoping van amyloide-ß (Aß) in de hersenen het proces in gang zet dat uiteindelijk leidt tot de achteruitgang bij de ziekte van Alzheimer. Maar hoe Aß Alzheimer precies veroorzaakt is echter onbekend. In mijn onderzoek vergelijken we postmortem de hersenen van twee soorten mensen: patiënten met dementie en amyloïde in de hersenen en mensen met amyloide in de hersenen maar zonder dementie. De vragen die we stellen zijn: hadden ze dezelfde amyloide, en zo niet, wat zijn de belangrijkste onderscheidende factoren tussen deze twee groepen? Onze voorlopige gegevens laten zien dat amyloïde in demente versus niet-demente gevallen niet hetzelfde type amyloide is. Uit eerdere analyses bleek dat de meest voorkomende amyloïde amyloïde beta 42 is. Die variant wordt al tientallen jaren bestudeerd en is geidentificeerd als de boosdoener bij de ziekte. Maar een vergelijking van hersenen met en zonder dementie laat zien dat deze variant in beide gevallen wordt gevonden en dat er een andere variant, amyloïde 38, wordt gezien in monsters met Alzheimer die niet vaak voorkomt in monsters zonder dementie. Daarnaast verschillen amyloïde plaques in lipide-gehalte*, iets dat nog weinig onderzocht is. We willen graag meer weten over hoe deze verschillen het beloop van de ziekte van Alzheimer beinvloeden.
Wat zou de beste uitkomst van uwonderzoek zijn?
Ons onderzoek richt zich op het begrijpen waarom mensen met verschillende soorten amyloïd (en lipiden) in de hersenen wel of geen dementie ontwikkelen. Dit zou ons een beter idee kunnen geven van de mechanismen die leiden tot, of beschermen tegen, de ziekte van Alzheimer. En deze bevindingen kunnen aanwijzingen geven voor de ontwikkeling van therapieën om de ziekte van Alzheimer te vertragen of zelfs
Was het belangrijk dat uw project wordt gefinancierd door de Stichting Alzheimer Onderzoek?
Dankzij de Stichting Alzheimer Onderzoek heb ik gelukkig al verschillende keren op steun kunnen rekenen en daar ben ik erg dankbaar voor. Deze financiering heeft voor een omwenteling gezorgd, omdat ik hierdoor vanaf het begin van mijn carrière fundamenteel en innovatief onderzoek heb kunnen doen.
*Lipiden zijn vertachtige moleculen
