120 jaar sinds de ontdekking van de ziekte van Alzheimer
Op 3 november 1906 beschreef de Duitse psychiater Alois Alzheimer voor het eerst de ziekte die vandaag zijn naam draagt. 120 jaar later blikt Stopalzheimer terug op de belangrijkste wetenschappelijke ontdekkingen. Dankzij onderzoek kunnen we de ziekte steeds vroeger opsporen en risicofactoren identificeren waarop we kunnen ingrijpen. Deze vooruitgang roept ook een nieuwe maatschappelijke vraag op: als we het vooraf kunnen weten, willen we het dan ook weten?*
1906: “Ik ben als het ware de weg kwijtgeraakt”
In november 1901 wordt de 51-jarige Auguste Deter opgenomen in een psychiatrisch ziekenhuis in Frankfurt. Ze kampt met geheugenverlies, desoriëntatie en taalproblemen. De jonge arts Alois Alzheimer ondervraagt haar uitvoerig. Op een van zijn vragen antwoordt ze: “Ik ben als het ware de weg kwijtgeraakt.”
Auguste Deter overlijdt in april 1906. Alzheimer, die zich op dat moment in München bevindt, onderzoekt haar hersenen onder de microscoop. Hij ontdekt twee opvallende afwijkingen: afzettingen tussen de zenuwcellen, de zogenaamde amyloïde plaques, en ophopingen van vezels binnenin de cellen, de neurofibrillaire kluwens.
Op 3 november 1906 presenteert hij deze casus in Tübingen aan zijn collega-psychiaters. Zijn uiteenzetting krijgt aanvankelijk weinig aandacht. In 1910 geeft zijn leermeester Emil Kraepelin de ziekte de naam Alzheimer.
De twee afwijkingen die Alzheimer beschreef, gelden vandaag nog steeds als belangrijke kenmerken van de ziekte. Inmiddels weten onderzoekers dat de plaques bestaan uit amyloïde-eiwit en de kluwens uit tau-eiwit.
Een ziekte die al lang vóór de eerste symptomen begint
Een van de belangrijkste inzichten uit de voorbije decennia is dat de ziekte van Alzheimer vaak al 15 tot 20 jaar vóór de eerste geheugenproblemen in de hersenen begint. Het ziekteproces ontwikkelt zich geleidelijk en blijft lange tijd onopgemerkt. Verschillende wetenschappelijke doorbraken hebben tot dit inzicht geleid:
1984-1986: onderzoekers identificeren het amyloïde-eiwit in de plaques en vervolgens het tau-eiwit in de neurofibrillaire kluwens.
Jaren 1990: genetische mutaties die verantwoordelijk zijn voor zeldzame erfelijke vormen van Alzheimer worden ontdekt. Ook het APOE4-gen wordt geïdentificeerd als een belangrijke genetische risicofactor voor de meer voorkomende vormen van de ziekte.
Jaren 2000: dankzij hersenscans worden amyloïde plaques zichtbaar in de hersenen van levende personen.
2023-2025: de eerste behandelingen die het ziekteverloop matig vertragen door zich te richten op amyloïde worden in Europa toegelaten. De terugbetaling ervan blijft in België onderwerp van discussie.
Onderzoek toont bovendien aan dat amyloïde en tau niet alleen werken. Ook ontstekingsprocessen, de bloedvaten en het immuunsysteem van de hersenen spelen een rol. Deze inzichten openen nieuwe perspectieven voor toekomstige behandelingen.
In België leven meer dan 220.000 mensen met een ernstige neurocognitieve aandoening, waarvan de ziekte van Alzheimer de belangrijkste oorzaak is.
Van de microscoop tot de bloedtest: de diagnose evolueert
In 1906 kon de ziekte van Alzheimer pas na het overlijden worden bevestigd. Vandaag kan ze al tijdens het leven worden opgespoord, onder meer via hersenscans of een lumbaalpunctie. Deze onderzoeken zijn betrouwbaar, maar kunnen duur of ingrijpend zijn.
Een belangrijke nieuwe ontwikkeling zijn bloedtesten. Die meten specifieke biomarkers, zoals bepaalde vormen van het tau-eiwit, waaronder p-tau217. In de juiste klinische context kunnen ze met een hoge nauwkeurigheid aanwijzingen geven voor de aanwezigheid van Alzheimer-gerelateerde veranderingen in de hersenen.
Momenteel worden deze testen vooral gebruikt bij mensen die al cognitieve klachten vertonen. Op termijn kunnen ze de weg vrijmaken voor een veel vroegere opsporing, mogelijk jaren vóór de eerste symptomen.
Preventie: ingrijpen op risicofactoren
Ouder worden alleen volstaat niet om de ziekte van Alzheimer te verklaren. Volgens de Lancet-commissie uit 2024 zou bijna 45% van de gevallen van dementie wereldwijd kunnen worden voorkomen of uitgesteld door in te grijpen op 14 beïnvloedbare risicofactoren. Daaronder vallen onder meer hoge bloeddruk, diabetes, gehoorverlies, lichamelijke inactiviteit, roken, sociaal isolement en luchtvervuiling.
Onderzoek toont aan dat een programma waarin lichaamsbeweging, gezonde voeding, cognitieve stimulatie en opvolging van de cardiovasculaire gezondheid worden gecombineerd, kan bijdragen aan het behoud van cognitieve functies bij mensen met een verhoogd risico.
Andere studies onderzoeken of behandelingen bij mensen die nog geen symptomen vertonen, maar bij wie al biologische kenmerken van de ziekte aanwezig zijn, het ontstaan van klachten kunnen uitstellen.
Vooraf weten: een vraag voor de hele samenleving
Voor het eerst in 120 jaar wordt het mogelijk om bepaalde kenmerken van de ziekte van Alzheimer jaren vóór de eerste symptomen op te sporen. Voor sommige mensen kan die kennis waardevol zijn: ze kunnen hun levensstijl aanpassen, deelnemen aan een klinische studie of hun toekomst plannen.
Voor anderen kan de wetenschap dat ze een verhoogd risico lopen, zonder een behandeling die de ziekte kan voorkomen, net een zware psychologische belasting vormen. Bovendien betekent de aanwezigheid van bepaalde afwijkingen niet noodzakelijk dat iemand ook symptomen zal ontwikkelen.
Dit debat reikt verder dan de medische wereld. Wie moet toegang krijgen tot deze testen? Hoe kan iemand zorgvuldig worden begeleid bij het ontvangen van een testresultaat? En hoe respecteren we zowel het recht om te weten als het recht om niet te weten?
De rol van Stopalzheimer is ervoor te zorgen dat deze vragen op een dag een wetenschappelijk onderbouwd antwoord krijgen. Daarom financiert de Stichting zowel fundamenteel, klinisch als psychosociaal onderzoek naar Alzheimer en aanverwante aandoeningen.
120 jaar na de ontdekking van Alois Alzheimer is de vooruitgang indrukwekkend. Toch blijft er veel werk aan de winkel. Het uiteindelijke doel blijft duidelijk: de ziekte beter begrijpen, vroeger opsporen, behandelen en op een dag kunnen stoppen.
