Notre Fondation finance le projet du Professeur Lucía Chávez-Gutiérrez avec une bourse de 300.000€ pour une période de 3 ans. Qui est-elle et que va-t-elle faire ? Nous l’avons interviewée pour vous !
Quel est votre parcours ?
Je viens à l’origine du Mexique où j’ai étudié la biochimie. Je suis très curieuse et cette curiosité m’a poussée à étudier les sciences. Je voulais contribuer à trouver des réponses aux questions posées, ainsi qu’à proposer des solutions aux problèmes scientifiques. Pendant mes études, je me suis intéressée aux neurosciences en général et plus spécifiquement à la base moléculaire de la démence. Il y a 18 ans, j’ai déménagé à Louvain pour mes études postdoctorales, car l’université de Louvain est mondialement reconnue pour la recherche sur Alzheimer et j’y ai accès à toutes les ressources nécessaires pour étudier la maladie.
Pouvez-vous nous décrire le projet financé par notre Fondation ?
Les données actuelles indiquent que l’accumulation de l’amyloïde-ß (Aß) dans le cerveau déclenche le processus qui conduit finalement au déclin dans la maladie d’Alzheimer. Néanmoins, il demeure encore inconnu la façon précise dont l’AB cause la maladie. Dans ma recherche, nous comparons post-mortem les cerveaux de deux types de personnes : ceux de patients atteints d’une forme de démence et présentant une accumulation d’amyloïde dans le cerveau, et ceux de personnes présentant une accumulation d’amyloïde dans le cerveau mais n’ayant pas développé de démence au cours de leur vie. Les questions que nous posons sont : avaient-ils le même type d’amyloïde, et sinon, quels sont les principaux facteurs distinctifs entre ces deux groupes ? Nos données préliminaires montrent que l’amyloïde dans les cas de démence par rapport aux cas non-démentiels n’est pas le même type d’amyloïde. Des analyses antérieures ont montré que l’amyloïde le plus courant est l’amyloïde bêta 42. Cette variante est étudiée depuis des décennies et a été identifiée comme le coupable de la maladie. Mais une comparaison des cerveaux avec et sans démence montre que cette variante est trouvée dans les deux cas et qu’une autre variante, l’amyloïde 38, est observée dans les échantillons atteints de la maladie d’Alzheimer, ce qui est rare dans les échantillons sans démence. De plus, les plaques amyloïdes diffèrent par leur teneur en lipides, ce qui a été peu étudié. Nous aimerions en savoir plus sur la façon dont ces différences influencent l’évolution de la maladie d’Alzheimer.
Quel serait le meilleur résultat de votre recherche?
Notre recherche vise à comprendre pourquoi les personnes ayant différents types d’amyloïdes (et de lipides) dans le cerveau développent ou non une démence. Cela pourrait nous donner une meilleure idée des mécanismes qui mènent à la maladie d’Alzheimer ou qui, au contraire, protège l’individu de développer la maladie. Et ces découvertes pourraient fournir des indications pour le développement de thérapies visant à ralentir voire à arrêter la maladie d’Alzheimer.
Était-il important que votre projet soit financé par la Fondation de recherche Alzheimer ?
Grâce à la Fondation Recherche Alzheimer, j’ai pu bénéficier de plusieurs soutiens et je suis très reconnaissante envers les donateurs de cette Fondation. Leur soutien m’a permis de mener, dès le début de ma carrière, des recherches fondamentales innovantes qui permettent aujourd’hui de mieux comprendre la maladie. Et ce n’est qu’en comprennant mieux la maladie et ses mécanismes que nous pourrons un jour la soigner.
