120 ans de la découverte de la maladie d’Alzheimer
Le 3 novembre 1906, le psychiatre allemand Alois Alzheimer décrivait pour la première fois la maladie qui porte aujourd’hui son nom. 120 ans plus tard, la Fondation Stop Alzheimer fait le point sur les connaissances actuelles. La recherche permet désormais de repérer la maladie des années avant les premiers troubles et d’identifier des facteurs de risque sur lesquels il est possible d’agir. Ces progrès soulèvent une question nouvelle pour la société : si l’on peut savoir à l’avance, veut-on savoir ?
1906 : « Je me suis pour ainsi dire perdue »
En novembre 1901, Auguste Deter, 51 ans, est admise à l’hôpital psychiatrique de Francfort. Elle souffre de pertes de mémoire, de désorientation et de troubles du langage. Le jeune médecin Alois Alzheimer l’interroge longuement. À l’une de ses questions, elle répond : « Je me suis pour ainsi dire perdue. »
Auguste Deter décède en avril 1906. Alzheimer, alors à Munich, examine son cerveau au microscope. Il y observe deux anomalies : des dépôts entre les neurones, les «plaques», et des amas de fibres à l’intérieur des cellules, les «enchevêtrements».
Le 3 novembre 1906, à Tübingen, il présente ce cas devant ses collègues psychiatres. L’exposé suscite peu de réactions. En 1910, son maître Emil Kraepelin donne à la maladie le nom d’Alzheimer.
Ces deux lésions restent aujourd’hui les marqueurs de référence de la maladie. On sait désormais que les plaques sont formées de protéine amyloïde et les enchevêtrements de protéine tau.
Une maladie qui commence bien avant les symptômes
La plus grande avancée de ces décennies tient en une phrase : la maladie d’Alzheimer débute dans le cerveau souvent 15 à 20 ans avant les premiers troubles de la mémoire. Elle évolue en silence, par étapes, longtemps avant le stade du trouble cognitif majeur. Plusieurs étapes ont mené à ce constat :
1984-1986 : les chercheurs identifient la protéine amyloïde dans les plaques, puis la protéine tau dans les enchevêtrements décrits par Alzheimer.
Années 1990 : découverte de mutations génétiques responsables de formes familiales rares, et du gène APOE4, principal facteur de risque génétique des formes courantes.
Années 2000 : l’imagerie cérébrale rend visibles les plaques amyloïdes chez une personne vivante.
2023-2025 : premiers traitements qui ralentissent modérément l’évolution de la maladie en ciblant l’amyloïde. Autorisés en Europe en 2025, leur remboursement est en discussion en Belgique.
La recherche montre aussi que l’amyloïde et tau n’agissent pas seules. L’inflammation, les vaisseaux sanguins et le système immunitaire du cerveau jouent un rôle. Cela ouvre de nouvelles pistes de traitement.
En Belgique, plus de 220 000 personnes vivent avec un trouble neurocognitif majeur, dont la maladie d’Alzheimer est la première cause.
Diagnostic : du microscope à la prise de sang
En 1906, la maladie ne pouvait être confirmée qu’après le décès. Aujourd’hui, elle peut être identifiée du vivant de la personne, par imagerie cérébrale ou par ponction lombaire. Ces examens sont fiables, mais coûteux ou invasifs.
Le tournant vient des tests sanguins. Ils mesurent des formes de la protéine tau, comme la p-tau217, avec une précision proche de celle des examens de référence. Ils sont aujourd’hui réservés aux personnes qui présentent déjà des troubles. Mais ils ouvrent la voie, à terme, à une détection bien avant les premiers signes.
Prévention : agir sur les facteurs de risque
Vieillir ne suffit pas à expliquer la maladie. Selon la Commission du Lancet (2024), près de 45 % des cas de troubles neurocognitifs majeurs pourraient être retardés ou évités en agissant sur 14 facteurs de risque. Parmi eux : l’hypertension, le diabète, la perte d’audition, l’inactivité physique, le tabac, l’isolement social ou encore la pollution de l’air.
Des essais montrent qu’un programme combinant activité physique, alimentation, stimulation cognitive et suivi cardiovasculaire peut préserver les fonctions cognitives des personnes à risque. D’autres études testent des traitements chez des personnes sans symptômes mais porteuses de lésions, pour retarder l’apparition des troubles.
Savoir à l’avance : une question pour toute la société
Pour la première fois en 120 ans, il devient envisageable de savoir, des années à l’avance, si la maladie s’installe. Pour certains, savoir permet d’agir : adapter son mode de vie, participer à un essai clinique, organiser son avenir. Pour d’autres, connaître un risque sans traitement capable de l’écarter peut devenir un poids, d’autant que la présence de lésions ne garantit pas l’apparition des symptômes.
Ce débat dépasse le cadre médical. Qui doit avoir accès à ces tests ? Comment accompagner l’annonce d’un résultat ? Comment respecter le droit de savoir, mais aussi celui de ne pas savoir ?
Le rôle de la Fondation Stop Alzheimer est de faire en sorte que la majorité de ces questions trouvent un jour des réponses solides, grâce à la recherche fondamentale, clinique et psychosociale qu’elle soutient.
